Dr Peter Nelson i jego współpracownicy z Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle sami byli zaskoczeni wynikami swoich badań. Prowadzili eksperymenty mające na celu zbadanie przyczyn uśpienia nowotworu w ciele człowieka, a zamiast tego odkryli, że stosowany powszechnie rodzaj chemioterapii zamiast osłabiać komórki rakowe, pobudza je do wzrostu.
Naukowcy pracowali w laboratorium na tkance pobranej od pacjenta cierpiącego na raka prostaty. Podczas badań zaobserwowali, że w trakcie stosowania chemioterapii w zdrowych komórkach dochodzi do nadmiernej produkcji białka WNT16B. W efekcie jego działania komórki nowotworowe zostały pobudzone do wzrostu.
- Wzrost wydzielania WNT16B był dla nas kompletnie nieoczekiwany – powiedział dr Nelson. – WNT16B oddziałuje z sąsiednimi komórkami nowotworowymi, pobudza je do wzrostu, inwazyjności, a przede wszystkim odporności na kontynuowaną terapię – dodaje.
WNT16b zostają wyprodukowane w fibroblastach, licznych komórkach tkanki łącznej, w odpowiedzi na uszkodzenie DNA. Najprawdopodobniej to właśnie podawane leki powodują powstawanie błędów w materiale genetycznym komórki. Jedynym sposobem na powstrzymanie negatywnego wpływu wydzielanego białka jest zablokowanie aktywności fibroblastów w trakcie chemioterapii. Nie wiadomo jednak, czy takie działanie nie będzie miało innych, niespodziewanych konsekwencji.
Publikacja na ten temat ukazała się w aktualnym numerze Nature Medicine. Amerykańscy naukowcy powtórzyli badania z wykorzystaniem tkanki nowotworowej charakterystycznej dla raka piersi i jajnika, uzyskując takie same wyniki.
- Od dawna wiadomo, że oporność na leczenie onkologiczne, w tym przede wszystkim na klasyczną chemioterapię, to zjawisko wieloczynnikowe. Jest ono uwarunkowane szeregiem różnych mechanizmów molekularnych zachodzących w komórkach nowotworowych, które umożliwiają im blokowanie efektu cytotoksycznego leku lub po prostu natychmiastowe usuwanie go z komórki nowotworowej zanim zdąży zrobić jej jakąkolwiek szkodę - powiedział dr hab. n.med. Piotr Wysocki z Wielkopolskiego Centrum Onkologii w Poznaniu.
Dr Wysocki dodaje, że wyniki badań uzyskane przez amerykańskich naukowców opisują nowy, wcześniej nie zdefiniowany mechanizm rozwoju chemiooporności komórek nowotworowych.
- Autorzy wspomnianego artykułu wykazali, że lek onkologiczny, który również dociera do komórek mikrośrodowiska guza (komórki nie będące komórkami nowotworowymi ale pełniące np. funkcje podporowe, odżywcze itp) stymuluje je do wydzielania czynnika WNT16B. Czynnik WNT16B jest białkiem, które stymuluje receptory na powierzchni komórek nowotworowych i umożliwia komórkom nowotworowym przeżycie oraz ułatwia dalszy rozwój procesu nowotworowego.
Onkolog uważa, że WNT16B należy traktować jako potencjalny nowy cel terapeutyczny, któremu trzeba się lepiej przyjrzeć.
- Polegać to będzie w pierwszej kolejności na opracowaniu leku blokującego WNT16B i przetestowaniu go w badaniach na zwierzętach z guzami nowotworowymi. O ile okaże się bezpieczny i skuteczny u zwierząt, być może będzie dalej oceniany w badaniach klinicznych u ludzi. Taki proces może trwać nawet dekadę - podkreśla dr Wysocki.
Według danych z Krajowego Rejestru Nowotworów na nowotwory złośliwe w 2009 roku zapadło 68,8 tys. mężczyzn oraz 69 tys. kobiet. Szacuje się, że do 2025 roku liczba zachorowalności na nowotwory złośliwe wzrośnie do 90 tys. przypadków u mężczyzn i 80 tys. u kobiet rocznie.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz